聚苯乙烯纳米塑料通过AMPK /ulk1途径诱导脂肪型，并构成型脂肪通量，从而导致肝细胞中脂质的积累

Zhuying Fan

Micro- and nanoplastic pollution has emerged as a significant global concern due to their extensive presence in the environment以及对人类健康的潜在不利影响。纳米塑料可以进入人类循环系统并积聚在肝脏中，破坏肝代谢并引起肝毒性。但是，确切的机制仍然不确定。寄生虫是LIPI的替代机制D涉及自噬的代谢。这项研究旨在探讨聚苯乙烯纳米塑料（PSNP）如何通过脂肪寄生细胞影响肝细胞中的脂质代谢。最初，发现PSNP被人肝细胞内化，导致细胞活力降低。发现PSNP诱导脂质液滴（LDS）的积累，自噬抑制加剧了这种积累。然后，证明PSNP通过募集LDS中的自噬体并通过损害溶酶体功能来抑制LD降解，从而通过募集LDS来激活脂肪。最终，显示PSNP通过AMPK/ULK1途径激活脂肪，并将AMPK击倒加剧肝细胞中的脂质积累。总体而言，这些结果表明，PSNP通过AMPK/ULK1途径触发了脂肪，并阻塞了脂流质通量，从而导致肝细胞中的脂质积累。因此，这项研究确定了纳米塑性诱导的脂质积累的新机制毒性研究和纳米塑料的风险评估的代表。