摘要标题：
piceatannol减弱了D-甘氨酸/LPS诱导的小鼠肝毒性：ER应激，炎症和氧化应激的参与。
摘要来源：
int int Immunopharmacol。 2018年8月30日； 64：131-139。 EPUB 2018 8月30日。PMID： 30173053“> 30173053 Liang Tao，Yunxia Yang，Xi Xu，Aiqun Jia，Jianfa Zhang，Dan Weng
文章隶属关系：jingjing wen
摘要：piceatannol，天然的天然白藜芦醇衍生物，已显示出类似的抗氧化剂和抗氧化剂和抗氧化效应。但是，尚不清楚Piceatannol是否针对急性肝损伤具有肝保护作用。在这项研究中，我们研究了Piceatannol对D-GALN/LPS诱导的暴发性肝衰竭（FHF）的体内影响，及其对ER诱导ER诱导的药物Thapsigargin（TG）诱导的促脑膜促炎细胞因子的体外作用生产和ROS释放。我们的结果表明，Piceatannol显着降低了死亡率，降低了丙氨酸转氨酶和天冬氨酸氨基转移酶的血清水平，改善了小鼠D-甘纳尔/LPS引起的肝损伤。此外，PiceAtannol降低了促炎细胞因子的表达，包括TNF-α，IL-1β和IL-6，ER应力标记物的表达和磷酸化-Rire1α的表达以及D-GALN/LPS治疗的小鼠肝脏中氧化应激的产生。体外结果与体内观察结果一致，表明Piceatannol抑制了促炎细胞因子的分泌，炎性体激活以及TG诱导的ROS的产生，而在J774A.1巨噬细胞中有或没有LPS启动。我们的研究建议Piceatannol是预防急性肝衰竭的有前途的药物，并且该机制可能与其对ER应激，炎症和氧化应激的抑制作用有关。