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Abstract Title:Oligonol Ameliorates CCl₄-Induced Liver Injury in Rats via the NF-Kappa B和MAPK信号通路。
摘要来源：
氧化细胞longev。 2016; 2016：3935841。 EPUB 2015年12月21日。PMID： 26798422 Chung，Takako Yokozawa，Sik Yoon，Jeon-Ok Moon
文章隶属关系：Jeonghyeon Bak
摘要：氧化应激被认为是肝病发展的关键风险因素。通过抗氧化剂阻止或阻碍氧化反应和炎症过程可能是预防或治疗肝损伤的有希望的治疗干预措施。少醇是一种含有儿茶素型单体的低分子量多酚和源自柠檬果的低聚物。在这项研究中，我们研究了寡醇对四氯化碳（CCL4-）诱导大鼠急性肝损伤的抗炎作用。口服寡醇（10或50 mg/kg）降低了CCL4诱导的肝组织学和血清AST和血清ALT水平的异常。寡醇治疗减弱了CCL4诱导的炎症介质的产生，包括TNF-α，IL-1β，环氧酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（INOS）mRNA水平。 WesternBlot分析表明，寡醇抑制促炎核因子-KAPPA B（NF-κB）p65激活，细胞外信号调节激酶（ERK）的磷酸化，C-JUN NH2-末端激酶（JNK）和p38丝分裂的蛋白质酶（MAPKS）（以及Ankt）以及Akt，以及Akt and A.Akt。寡醇在体外和体内表现出抗氧化活性，以及针对丁基氢过氧化物诱导的HEPG2细胞的肝保护活性。综合寡醇显示抗氧化和抗I通过阻断上游激酶（包括MAPK和AKT）的催化作用，通过抑制氧化应激和NF-κB激活，通过抑制氧化应激和NF-κB激活，对CCL4感毒大鼠的NFLAMMANIC效应，包括MAPK和AKT。
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