myrica rubra提取物保护肝脏免受CCL4诱导的损害。
抽象来源：
基于EVID的补体替代药物。 2009年12月17日。EPUB2009年12月17日： 20019074“> 20019074” Wang，Wen Yu，Xiaoning Zhao，Xiaohe Yang，Zengtao Zhong，Zhong-Ming Qian Qian
文章隶属：江苏大学药学院，301 Xue fu Road Zhenjiang，prc212013。E-e-mail。 class =“ __ cf_email__” data-cfemail =“ EF858681888E80AFA1A5BAC18A8B9AC18784”> [电子邮件保护] 。或Zhong-Ming Qian，应用生物学与化学技术系以及深圳中医和分子药理学的主要实验室，香港理工学院，香港，香港，香港。 e- 受保护的] 。
摘要：线粒体电压依赖性阴离子通道（VDAC）的表达与Myrica Rubra Sieb的保护作用之间的关系。 ET ZUCC水果提取物（MCE）针对四氯化碳（CCL（4）） - 研究了诱导的肝损伤。用50 mg kg（-1），150 mg kg（-1）或450 mg kg（-1）MCE进行预处理，显着阻塞了CCL（4）诱导的血清天冬氨酸氨基转移酶（SAST）（SAST）和血清丙氨酸氨基氨基转移酶（SAST）和小鼠中的丙氨酸氨基氨基转移酶（盐）水平的增加（P <0.05或0.05）。对核凝结减少，改善Cristae的线粒体碎片和电子显微镜较少脂质沉积的超微结构观察证实了肝保护作用。线粒体膜电位从-191.94 +/- 8.84 mV降至-132.06 +/- 12.26 mV（p <0.01），在用CCL治疗小鼠后（4）。 MCE以剂量依赖性方式减弱了CCL（4）诱导的线粒体膜电位耗散。在MCE的150或450 mg kg（-1）的剂量恢复了线粒体膜电位（P <0.05）。通过MCE进行预处理还阻止了在CCL（4）诱导小鼠的肝脏中观察到的线粒体内游离钙的升高（P <0.01 vs CCL（4）组）。此外，CCL抑制了MCE处理（50-450 mg kg（-1））VDAC的转录和翻译显着增加（4）。以上数据表明，MCE减轻了CCL（4）诱导的肝线粒体的损害，这可能是通过调节线粒体VDAC的调节，线粒体VDAC是线粒体外膜中最重要的蛋白质之一。
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