细胞代表2017年10月31日; 21（5）：1215-1226。 PMID： 29091761 Nobuhito Taniki, Yuzo Koda, Kentaro Miyamoto, Toshiaki Teratani, Takahiro Suzuki, Sayako Chiba, Po-Sung Chu, Atsushi Hayashi, Akihiro Yamaguchi, Shunsuke Shiba, Rei Miyake, Tadashi Katayama, Wataru Suda, Yohei Mikami, Nobuhiko Kamada, Hirotoshi Ebinuma, Hidetsugu Saito, Masahira Hattori, Takanori Kanai
Article Affiliation:Nobuhiro Nakamoto
Abstract:Gut-derived microbial antigens trigger the innate immune system during acute liver injury.在恢复期间，监管免疫Ity在抑制炎症中起作用；但是，此过程的基础机制仍然晦涩难懂。在这里，我们发现募集免疫调节的经典树突状细胞（CDC）对于胸那藻蛋白A诱导的急性肝损伤的肝耐受至关重要。急性肝损伤导致肠道中共生乳酸杆菌富集。值得注意的是，乳杆菌激活了肠道先天淋巴样细胞的IL-22产生，并升高了全身IL-22水平。肠道衍生的IL-22增强的粘膜屏障功能，并促进了调节性疾病预防症的募集到肝脏。这些CDC通过TLR9激活产生IL-10和TGF-β，从而防止了进一步的肝炎。总体而言，我们的结果表明，有益的肠道微生物会影响肝脏中的耐受性免疫反应。因此，肠道菌群的调节可能是调节肝耐受性的潜在选择。