基于小鼠肝毒性的线粒体保护的机制。
摘要来源：
j pharm pharmacol。 2006年2月； 58（2）：227-33。 PMID： 16451751” lizhi Xu，Xiaoning Zhao，Qiang Xu
文章隶属关系：jing gao
摘要：亚洲酸（AA）是末期catappa L.的三萜类分之一，具有抗氧化，抗氧化，抗毒素，抗炎性，抗炎和发挥性活性。这项研究的重点是对小鼠脂多糖（LPS）和D-甲乳胺（D-果胺）诱导的急性肝损伤的线粒体保护。发现具有25、50或100 mg kg（-1）AA的预处理显着阻止了LPS + D-GALN诱导的血清天冬氨酸氨基转移酶（SAST）和血清丙氨酸氨基转移酶（盐）水平的增加，这是这些增加通过电子显微镜下的超微结构观察结果证实，显示了改善的核凝结，改善线粒体增殖和脂质沉积较少。同时，不同剂量的AA可以降低电压依赖性阴离子通道（VDAC）的转录水平和翻译水平，最重要的线粒体PTP成分蛋白，并阻止细胞色素C从线粒体到细胞质的转运。 On the other hand, pre-incubation with 25, 50 and 100 microg mL(-1) AA inhibited the Ca(2+)-induced mitochondrial permeability transition (MPT), including mitochondrial swelling, membrane potential dissipation and releasing of matrix Ca(2+) in liver mitochondria separated from normal mice, indicating the direct role of AA on mitochondria.总的来说，上述数据表明AA可以保护肝脏免受损害，并且该机制可能与上调线粒体VDAC并抑制MPT的过程有关。
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