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生物形成药物。 2021年11月； 143：112167。 EPUB 2021 9月21日。PMID： 34560535 Zheng，Li，Xi Chu，Yang Zhao，Yongchao Wu，Jianping Zhang，Xue Han，Zhonglin Wu，Li Chu
文章隶属关系：Muqing Zhang Zhang
摘要：liquiritigenin（lq）具有各种抗毒性的保护作用。但是，其在砷三氧化物（ATO）诱导的肝毒性和相关的生物分子机制上的特定作用尚不清楚。这项研究的目的是探索LQ对ATO诱导的肝毒性及其在小鼠中的生物分子机制。 LQ连续7天以20和40 mg/kg口服，腹膜内注射ATO（5 mg/kg）。肝损伤是通过ATO诱导的，并通过LQ治疗缓解了肝脏的治疗，这反映出肝脏病理学损害减少，血清ALT，AST和ALP水平降低。 LQ处理后，ATO诱导的细胞内ROS产生。通过LQ给药，SOD，CAT和GSH的水平升高，而MDA水平降低。 LQ减轻了TNF-α和IL-6水平的升高以及ATO引起的肝线粒体损伤。此外，LQ上调了在ATO诱导的小鼠的肝脏中LC3-II的表达和增强的自噬。进一步的研究表明，LQ显着抑制了ATO诱导的小鼠中P-PI3K，P-AKT和P-MTOR的表达。总之，我们的发现表明，LQ由于其蚂蚁而预防ATO诱导的肝毒性小鼠PI3K/AKT/MTOR信号通路介导的自噬的毒素和抗炎活性以及增强自噬。