摘要标题：
limonin通过抑制pyroptosisnlrp3/gasdermin d信号通路来减弱LPS诱导的肝毒性。
摘要来源：
j农业食品。 2021年1月27日； 69（3）：982-991。 EPUB 2021 1月11日。pmid： 33427450 Jianwei Zhu，Changqin Song，Lvqi Zhou，Yang Sun，Qi Zhang
文章隶属关系：Runyu Yang Yang
摘要：脂多糖（LPS）诱导的肝损伤是急性肝衰竭的主要因素。当前的研究旨在研究柠檬素（一种抗氧化剂从柑橘类水果中）保护LPS诱导的肝毒性并阐明潜在机制的保护。我们发现，利蒙宁升高细胞活力，并降低了经LPS处理的HEPG2细胞中的LDH释放。利蒙宁还通过抑制膜破裂，减少ROS的产生并减少加油动物D，抑制LPS诱导的凋亡激活。此外，limonin抑制了NOD样受体蛋白3（NLRP3）/凋亡相关的斑点样蛋白的形成，这些蛋白质含有卡（ASC）复合物，通过降低相关蛋白表达和NLRP3和CASPase-1的共定位胞质，然后抑制IL-1β成熟。最终，我们使用C57BL/6小鼠腹膜内和Limonin（50和100 mg/kg）口服LPS诱导的LPS诱导的肝毒性。我们发现，limonin脱离了血清ALT和AST活性和LDH释放，并增加了经LPS处理的小鼠的肝GSH量。此外，肝组织学评估表明，利莫蛋白可以防止LPS诱导的肝损伤。我们进一步证明，利蒙宁通过抑制活胞病剂NLRP3/Gasdermin D信号通路来改善LPS诱导的肝毒性。总而言之，这项研究发现了limonin降低LPS诱导的肝毒性的机制，并记录了limonin可能是Promis用于LPS诱导的肝毒性的候选药物。