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Abstract Title:Lp2 improved LPS-induced liver injury through the TLR-4/MAPK/NFκB and小鼠中的NRF2-HO-1/CYP2E1途径。
摘要来源：
食物Nutr Res。 2022; 66。 EPUB 2022年7月5日。PMID： 35903291“> 35903291 Zhang, Yu Wang, Yuan Tian, Haiyue Sun, Xia Li, Yuhua Wang, Jingsheng Liu
Article Affiliation:Yiying Chen
Abstract:Background: Inflammatory liver diseases present a significant public health problem.益生菌是一种活生生的生物，可以改善宿主肠菌群的平衡，促进肠道有益细菌的增殖，抑制有害细菌的生长，改善免疫力，还原性，还原e血脂等。发酵食品中的益生菌最近引起了肝损伤的治疗选择。 （LPS）诱导的肝损伤为益生菌功能食品的发展提供了理论基础。
设计： 从中国传统发酵食品中分离出的益生菌特征。将雄性KM小鼠随机分为三组：正常CHOW（对照），LPS和LPS用LP2.LP2口服4周，然后在暴露于LPS之前4周。通过评估生化指数，蛋白质表达水平和生命，观察到LPS诱导的小鼠的肝损伤R组织病理学。
结果和讨论： 处理4周后，LP2给药可显着降低LPS诱导的肝脏系数，以及血清或肝脏或肝脏的天冬氨酸酶（AST），Alminosrsome（AST），升高的水平， （TNF-α），白介素6（IL-6）和LPS，以及与LPS组相比降低组织学改变和蛋白质。 Western-clotting结果表明，LP2激活了TLR4/MAPK/NFκB/NRF2-HO-1/CYP2E1/CASPASE-3的信号途径，并调节了相关蛋白质的表达。