kolaviron通过NF-kappab和ap-1抑制COX-2和iNOS表达来抑制二甲基硝基胺诱导的肝损伤。
摘要来源：
life sci。 2009年1月30日； 84（5-6）：149-55。 Epub 2008 11月24日。PMID： 19081081“> 19081081 surh
文章隶属关系：ebenezer o farombi
摘要：
目标： kolaviron，一种与kola kola kola kola kola kola的生物脱落的生物黄体，据报有抗毒素的活性，蚂蚁ant ant ant anteant ant ant ant ant ant anpapt and anpat and thant，通过多种生化机制进行模型系统。本研究调查了Kolaviron的肝脏保护作用的可能分子机制。
主要方法： 肝氧化损伤的生物标志物，肝氧化性损伤的生物标志物，使用组织学和免疫组织化学技术。此外，通过蛋白质印迹评估了环氧酶（COX-2）和诱导型一氧化氧化物合酶（iNOS）的蛋白质表达水平，而核因子Kappa B（NF-KAPPAB）的DNA结合活性（NF-KAPPAB）（NF-KAPPAB）和激活蛋白蛋白-1（AP-1）通过电泳移动性移动性转移分析确定。发现： kolaviron以100和200 mg/kg口服7天，显着降低了血清跨激酶和γ-谷氨酰二氨基二酰二胺的活性，该活性是由二甲基硝基胺（DMN）（DMN）（DMN）（DMN）（20 mg/kg）（20 mg/kg）诱导的。同样，两种剂量的kolaviron降低了DMN诱导的肝甲醛升高，并逆转了DMN介导的肝谷胱甘肽降低。将kolaviron的肝保护作用与姜黄素（一种已建立的肝保护膜）进行了比较t。 Kolavionl抑制了DMN诱导的COX-2和iNOS的表达。大鼠肝脏的免疫组织化学染色验证了kolaviron对DMN诱导的肝COX-C的表达的抑制作用。此外，Kolaviron废除了DMN NF-KAPPAB以及AP-1的结合活性。
有意义： kolavionor抑制cox-2和app-1 bay be-1 dnaf-kappab and dnaf-kappab的能力kolaviron的肝保护特性。