通过抗氧化剂，抗炎和抗凋亡机制对小鼠吲哚-3-甲醇对酒精诱导的肝损伤的预防作用：肠肝脂肪组织轴的作用。
摘要来源：摘要来源：摘要来源：j j nutr biochem。 2018年5月； 55：12-25。 EPUB 2017年12月10日PMID： 29331880 Byoung-Joon Song
文章隶属关系：Youngshim Choi
摘要：indole-3-Carbinol（I3C），在铜管家庭蔬菜中发现，展示抗氧化剂，抗炎和抗癌性特性。在这里，我们旨在评估I3C对乙醇（ETOH）诱导的肝损伤的预防作用，并通过使用良好的慢性饮酒模型来研究保护机制。通过进行各种组织学，生化和实时PCR来评估I3C的预防作用小鼠肝脏，脂肪组织和结肠的分析，因为脂肪组织和肠道的功能改变也可以参与促进EtOH诱导的肝损伤。 Daily treatment with I3C alleviated EtOH-induced liver injury and hepatocyte apoptosis, but not steatosis, by attenuating elevated oxidative stress, as evidenced by the decreased levels of hepatic lipid peroxidation, hydrogen peroxide, CYP2E1, NADPH-oxidase, and protein acetylation with maintenance of mitochondrial complex I, II, and III protein levels and 活动。 I3C还通过防止EtOH诱导的谷胱甘肽含量和线粒体醛醛脱氢酶2活性来恢复肝抗氧化能力。通过减轻包括IL1β和中性粒细胞浸润在内的肝促炎细胞因子的升高，还可以实现I3C预防作用。 I3C还通过防止ETOH诱导的氧化性，减弱了EtOH诱导的肠泄漏，血清内毒素水平降低，血清内毒素水平降低压力，肠上皮细胞的凋亡以及紧密连接蛋白Claudin-1的改变。此外，I3C减轻了脂肪组织炎症，并减少了自由脂肪酸的释放。总体而言，I3C通过减轻乙醇对肠肝脂肪组织轴的破坏作用来防止ETOH诱导的肝损伤。因此，I3C在治疗或预防与氧化应激和炎症相关的其他类型的肝损伤方面也可能具有很高的转化研究潜力。