单击此处，请单击此处阅读完整的文章以阅读完整的文章。肝毒性及其机制。
抽象来源：
Pharm Biol。 2018年12月; 56（1）：626-631。 PMID： 31070533“丁，李，杨，杨，杨 - 西安成
文章隶属关系：jun-ming wang
摘要：
上下文： triptolide（tp）具有出色的生物学活动，但其临床效率很高。绿原酸（CGA）具有显着的药物和营养价值。但是，到目前为止，尚不知道CGA是否可以减轻TP诱导d肝毒性。
目标： 这项研究探索了CGA对TP诱导的肝毒性的保护及其潜在的机制，这是第一次的潜在机制。 km小鼠在用CGA（10、20和40 mg/kg）连续七天在4小时以1 mg/kg的单剂量口服治疗。 Blood samples were collected at 24 h after TP administration for measurement of serum biomarkers, and hepatic tissues for analysis of potential mechanisms.
RESULTS: TP treatment-induced acute hepatotoxicity manifested by the significant elevation in serum alanine transaminase (93.9 U/L),天冬氨酸转氨酶（185.8 U/L）和肝丙二醛（0.637μmol/mg蛋白），以及肝谷胱甘肽（1.425μg/mg蛋白）的显着降低，谷胱甘肽S-转移酶，谷胱甘肽，谷胱甘肽，谷胱甘肽蛋白NE过氧化物酶，超氧化物歧化酶和过氧化氢酶（分别为91.7、320.7、360.6和140.7 U/mg蛋白）。相反，分别用CGA进行了7天的预处理7天，分别由TP引起的急性肝损伤和氧化应激，每个EDOF 44.4、57.1、46.6、22.2、40.9、58.9、58.1、86.4和61.0 mg/kg。 Furthermore, pretreatment with CGA promoted the accumulation of Nrf2 into the nucleus, and up-regulated mRNA expression of Nrf2-target downstream genes.
DISCUSSION AND CONCLUSIONS: Combined CGA medication may probably reduce the risk of TP poisoning, and in-depth mechanisms can be developed围绕NRF2的信号分子。