摘要标题：
羟基取的羟基蛋白酶通过抑制急性肝损伤中ERK信号传导途径激活LPS诱导的肝内炎症反应。
摘要来源：eur Rev Med Pharmacol Sci。 2020 Jun; 24（11）：6455-6462。 PMID： 32572943”> 32572943 duan
文章隶属关系：y-b yu
摘要：
目标： 急性肝损伤（ALI）会导致炎症反应和组织损害。浸润性巨噬细胞的炎症激活在肝组织学破坏和功能障碍中起关键作用。羟基羟基苯甲醇（3,4-二羟基苯基 - 乙醇，HT）是从特级初榨橄榄油中提取的多酚之一，目前是对神经炎症反应的一种治疗方法，但其对Ali的作用是难以捉摸的。本研究旨在检查H的机理巨噬细胞中的t发炎和评估HT对Ali的治疗作用。 IL-4）使用免疫荧光，定量实时聚合酶链反应（QRT-PCR）和酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测到脂多糖（LPS）刺激和HT给药。从机械上讲，使用蛋白质印迹分析了细胞外 - 信号调节激酶1/2（ERK1/2）蛋白的细胞和磷酸化水平。在鼠急性肝损伤中，QRT-PCR，IHC表现出炎性细胞因子和肝损伤程度，他的染色。此外，血清中的肝代谢酶（ALT/AST）和总胆红素（tbil）在血清中表现出肝功能。
HT处理的评分会减弱M1巨噬细胞，并增加LPS刺激后M2巨噬细胞。此外，促炎性细胞因子水平是下降的，而通过HT抑制巨噬细胞中的ERK途径增加了炎性细胞因子。在体内，HT降低了炎症水平并减轻了肝组织学损伤，从而改善急性肝损伤后的肝功能。
结论： 途径和调节巨噬细胞极化。此外，HT可防止肝组织炎症损伤。因此，HT通过调节巨噬细胞的炎症来治疗ALI具有潜在的影响。