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生物化药物。 2022年4月11日; 150:112934。 EPUB 2022 4月11日。PMID: 35421786 35421786 Ijaz,Nazia Ehsan,Arfa Tahir,Derya Kertas Yeni,S M Neamul Kabir Zihad,Shaikh Jamal Uddin,Asma Ashraf,Asma Ashraf,耶稣Simal-Gandara

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Kiran Kousar noor noor

kiran noor

诱导人体多个器官(包括肝脏)诱导氧化应激。本调查计划评估e Vitexin对大鼠CD促进的肝毒性的保护作用。 24只雄性大鼠分为4组。对照,CD诱导的组(5 mg/kg),CD +Vitexin治疗组(2 mg/kg +30 mg/kg)和Vitexin处理的组(30 mg/kg)。经过30天的治疗后,表明CD升级了肝功能酶的水平,即丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)以及总胆红素。而大鼠的白蛋白和总蛋白水平降低。此外,它减少了过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GPX),谷胱甘肽还原酶(GSR)(GSR)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST),对谷胱甘肽(GSH)的含量(GSH)含量(GSH)的含量(GSSH)含量(GSSH)的含量(GSSH)含量(GSSH)含量(GSSH)含量(GSSH)的含量(GSSH)级别(GSSH)含量(GSSH)含量(GSSH)含量(GSSH)含量(GSSH)含量(GSSH)级别(GSSH)级别(GSSH)级别(GSSH)含量(GSH)。 (ROS)升级。此外,核因子-kappa B(NF-κB)的水平,肿瘤坏死因子-Alpha(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)和白道UKIN-6(IL-6)以及环氧酶-2(COX-2)的活性增加了。此外,BAX,caspase-9和caspase-3的水平升高,而CD中毒后Bcl-2水平降低。组织病理学观察结果显示,CD辅助大鼠的肝组织损伤显着。然而,对Ratswith Vitexin的治疗显着(P <0.05)改善了CD诱导的生化参数中的破坏以及组织学损害。因此,得出的结论是,由于其抗氧化,抗凋亡和抗炎潜能,Vitexin可以用作治疗剂来对抗大鼠CD产生的肝毒性。

研究类型 : 动物研究
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疾病 : 化学性肝损伤,
治疗物质 : 牡荆素,

重点研究课题

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