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摘要来源:

前药。 2021; 12:694607。 EPUB 2021 11月26日。PMID: 34899284 Samrana, Abid Ali, Safdar Ali, Nurul Kabir, Amjad Ali, Riaz Ullah, Ramzi A Mothana, Bibi Nazia Murtaza, Muhammad Kalim

Article Affiliation:

Hamid Ali

Abstract:

Hepatitis is an inflammatory disease of the liver and is considered one of the leading causes of death worldwide.由于其清除活动,可用于治疗和预防肝病。当前的研究研究了保护性机制石榴对四氯化碳诱导的肝损伤的大鼠模型的影响。腹膜内注射在肝炎中的CCLRESTRESTART,氧化应激和脂质在肝细胞中的积累。 CCLED降低了超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)和Melonaldehyde(MDA)的下调。在生化参数,组织病理学和免疫组织化学方面评估了石榴酸盐保护。促销剂施用减少了炎症,血清酶升高和ROS产生,并抵消了CCL引起的衰弱作用。此外,在粗化石榴提取物组中不存在CCL诱导的组织学变化,这也通过增强了通过检测MDA,SOD和GSH表达来确认的抗氧化剂防御机制来增强活性氧的清除活性。 CD68巨噬细胞的迁移在中央静脉的受伤区域停止,巨噬细胞的数量减少到TH与阳性对照组合蛋白组相比,粗提取物的正常对照。同样,还观察到乙酸乙酸酯和粗提取物水分的保护作用。然而,与甲硅烷基素相比,丁醇和己烷级分表现出增加的ALT,AST和ALP水平。通过组织病理学检查,在丁醇和己烷组中观察到对肝细胞的损害约为25%,与CCL处理的组相比,这要好一些。原油提取物及其乙酸乙酯和水分级分可能对肝保护潜力负责,这进一步证实了经验。总之,这些发现证实了石榴对CCL诱导的氧化应激和肝损伤发挥肝保护活性。


重点研究课题

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