异硫氰酸酯对四氯化碳诱导的大鼠肝毒性的肝保护作用。
摘要来源：
chem chem bybiol相互作用。 2016年7月25日； 254：102-8。 EPUB 2016年5月27日。PMID： 27241356 27241356 Bang，Jihwan Moon，Gi Ok Kim，Taekyun Shin
文章隶属关系：meejung ahn
摘要：我们评估了针对四氯化碳（CCL4）诱导的liver诱导的liver hudife liver hucluce的烯丙基异硫氰酸酯（AITC）的肝保护活性。 Sprague Dawley大鼠以5（AITC 5）和50（AITC 50）mg/kg体重的剂量口服AITC，每天3天，每天一次注射CCL4。评估血清化学的丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的变化。超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）和Malon的酶活性在肝组织中检查了二醛（MDA），而使用实时聚合酶链反应分析了包括肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）mRNA表达的促炎细胞因子。分别通过蛋白质印迹分析和免疫组织化学评估血红素氧酶-1（HO-1）和离子化钙结合蛋白-1（IBA-1）免疫反应性。在血清化学中，AITC本身的口服给药不影响ALT或AST的血清水平，此外，使用AITC 5和AITC 50进行预处理，显着降低了CCL4-毒性大鼠的ALT和AST活性水平。此外，AITC显着抑制了SODAND CAT的减少，另一方面，MDA的MDA升高TNF-αmRNA表达诱导了HO-1的表达，与媒介物处理的CCL4组相比。组织病理学评估和IBA-1免疫反应性也支持AITC AG的肝保护作用AINST CCL4诱导的肝损伤。这些结果表明，AITC可以通过减少脂质过氧化，增强抗氧化酶和抑制库普夫细胞和巨噬细胞来缓解氧化肝损伤。
。