甘氨酸通过抑制脂多糖诱导的急性肝损伤的HMGB1和PI3K/MTOR途径来改善炎症和凋亡。
摘要来源：
eur Rev Med Pharmacol Sci。 2020 Jun; 24（12）：7122-7130。 PMID： 32633407“> 32633407 Zhang，Z-X Wang
文章隶属关系：C-H Shen
摘要：
目标： 急性肝损伤（ALI）主要以代谢性疾病的症状，代谢性疾病的症状，HONDOROSOSTASISSISSISSISSISSISSISSIS unlalance unlalance和Loss and andalance and Lolaver和Liver fuciquals和Liver infornick和功能损失。目前没有有效的治疗方法，除了肝移植。早期ALI的有效治疗对于治疗其肝损伤具有重要意义。糖素（GL）是表达Mu的高弹性组Box-1基因（HMGB1）的有前途的抑制剂（HMGB1）CH在炎症性损伤中更高。但是，尚不清楚GL是否通过抑制HMGB1改善ALI。本研究是为了探测糖蛋白在急性肝损伤中的功能和机制。
材料和方法： hmgb1的表达和HMGB1的表达和肝巨噬细胞中的炎症。脂多糖（LPS）用于刺激巨噬细胞激活炎症反应，并使用重新组合的人类HMGB1来抵抗GL的功能，以探索GL是否通过HMGB1的靶标作用。然后，使用LPS注射来诱导小鼠的ALI，然后我们评估了ALI模型中的GL处理。
结果： 结果表明，HMGB1和炎症因子的表达和炎症因子的表达显着增加了LPS-Activivated lps-Activivivage liver liver liver liver liver liver liver liver liver liver liver liver liver liver liver liver liver liver liver liver liver liver livivages。 GL通过限制HMGB1抑制巨噬细胞炎症的进展，并施用了GL C可以扭转LPS诱导的ALI在小鼠中的影响。此外，PI3K/MTOR途径通过GL应用显着抑制。
结论：