摘要标题：
ganoderic酸A通过调节脂质氧化和肝脏炎症来减弱大鼠高脂诱导的肝损伤。
摘要来源：
Arch Pharm Res。 2020 Jul; 43（7）：744-754。 EPUB 2020年7月26日。PMID： 32715385 32715385 东，朱金·金（Yiquan Wu），Yaoyao cai，tingting lin，Qianqian Cai，le liu，Yujian Zhang
文章隶属关系：fuli liu
摘要：ganoderic酸A（ga）具有抗抗病性的抗毒剂，例如抗杀伤力，例如抗血统，静脉会效应。但是，尚未报道GA对肝损伤的保护作用。这项研究旨在研究GA对蛋氨酸和胆碱不足的作用，并结合高脂饮食（HFD）诱导的大鼠诱导的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。 NAFLD模型是通过蛋氨酸A不足建立的ND胆碱与向大鼠高脂肪进食结合。乙酰-COA羧化酶，脂肪酸合酶，固醇调节元素结合蛋白，肝X受体，AMP激活蛋白激酶，过氧化物酶体增殖物激活受体，PPARG共同激活者1α和NF-κB的水平被西部的水平检测这项研究的结果表明，GA的表达不仅可以显着降低HFD小鼠的活体重和肝脏体重，还可以恢复丙氨酸氨基转移酶，天冬氨酸氨基转移酶，总胆红素水平，甘油三酸酯和胆固醇。此外，GA的表达增加了血清中高密度脂蛋白胆固醇的水平，改善病理变化并降低了MICS肝脏的NAS评分。总之，通过调节游离脂肪酸产生，脂质氧化和肝炎的信号传导事件水平，用GA的治疗可以改善大鼠的NAFLD。