食道酸可以改善大鼠砷诱导的肾脏和肝毒性。
摘要来源：
药物化学毒素。 2019年3月25日：1-12。 EPUB 2019 3月25日。PMID： 30907158“> 30907158 Hosseinzadeh, Mojtaba Kalantar, Saeed Mehrzadi, Mehdi Goudarzi
Article Affiliation:Babak Gholamine
Abstract:Chronic exposure to toxic inorganic arsenic results in the adverse health effects including skin lesions, cardiovascular diseases, diabetes, neurological disorders, and liver and kidney疾病。食道酸（GA）是一种重要的酚类化合物，可以保护不同的组织免受氧化应激诱导的损伤。本研究研究了GA对砷钠（SA）诱导的肾脏和肝毒性的影响。将35只大鼠随机分为五组；第1组接受治疗使用正常盐水（2 mL/kg/天，p.o。；持续21天）；第2组暴露于SA（10 mg/kg/day，P.O。；持续14天）；在暴露于SA之前，用GA（分别为10和30 mg/kg/day；分别为10 mg/kg/day； 7天）治疗3组，并与SA给药并行治疗长达21天； Group5用GA（30 mg/kg/day，p.o。;持续21天）处理。在肾脏和肝组织中评估了MDA，IL-1β，NO和谷胱甘肽（GSH）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性。还评估了组织病理学参数和血清水平，AST，ALP，CR和BUN。 GA的治疗明显改善了SA诱导的血液学和组织病理学参数的改变；这些保护作用与SA诱导的MDA，IL-1β的升高以及无水平以及GSH水平和GPX，SOD和CAT活性的降低有关。我们的结果表明，GA可能会抑制SA诱导的肾脏和LIV通过清除反应性自由基和增加细胞内抗氧化能力的毒性。