氟化物暴露通过损害肝脏和肠道组织，改变胆汁酸合成并减少有益的肠道细菌（如双歧杆菌）来破坏肠肝功能

简介： 氟中毒是一种全球公共卫生疾病，影响了50多个国家和5亿人。过度氟化物会损害肝脏和肠子，但机制和TH无形方法仍然不清楚。

目标： 探索氟化物诱导的肠道肝损伤和维生素balleviation和维生素balleviation。建立了和/或维生素B处理的IL-17A敲除和野生型小鼠模型，肝脏和肠道的形态和功能变化，总胆汁酸生物合成，FXR-FGF15信号通路的FXR-FGF15信号通路的FXR-FGF15信号通路的调节，通过16S序列进行了分析。最后，设计并重新检查了上述指标。

结果： 结果表明，氟化物诱导的肝癌通过更改和肠hohepations crocklyaine the the Transerters，trypers cynaters cynaters cynation：酸。 exinsitesl是的，发现回肠是最敏感的，氟化物改变了回肠微生物组，尤其是通过减少丰富的双歧杆菌。 While vitamin Bsupplementation attenuated fluoride-induced enterohepatic circulation dysfunction through IL-17A and ileal microbiome, Bifidobacterium supplementation also reversed fluoride-induced hepatointestinal injury.

CONCLUSION: Fluoride induces通过改变总胆汁酸（TBA）合成，转运蛋白和FXR-FGF15信号调节，肝脏和肠道组织的形态和功能障碍以及肠肝循环障碍。维生素B2通过IL-17A敲除和回肠微生物组调节减弱了氟化物诱导的肠肝循环障碍。发现回肠对氟化物最敏感，导致回肠微生物组的变化，尤其是双歧杆菌的还原。此外，补充双歧杆菌逆转了氟化物肝癌受伤。这项研究不仅阐明了一种新的机制，氟化物通过这种机制引起肝毒性，而且还提供了维生素B的新生理功能，该功能将在氟中毒和其他肝疾病的治疗中有用。