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Abstract Title:Emodin Attenuates Lipopolysaccharide-Induced Acute Liver Injury via Inhibiting the TLR4信号通路和。
摘要来源：
前药物。 2018; 9：962。 EPUB 2018 8月22日。PMID： 30186181 30186181 Shao-Jun Zhang，You-Qin Wang，Xin Cai，Lei Luo，Xuan Zhou，Lei Zhao
文章隶属关系：yan ding
摘要摘要：emodin是一种具有潜在抗炎特性的雀酮。然而，尚不清楚卵素的可能分子机制和保护作用。这项研究的目的是通过Toll-like研究Emodin对脂多糖（LPS）诱导的急性肝损伤（ALI）的可能分子机制和保护作用RAW264.7细胞系和BALB/C小鼠中的受体4（TLR4）信号通路。这项研究建立了炎症性细胞模型，并诱导了ALI动物模型。 TLR4被慢病毒过表达，并被小型干扰RNA（siRNA）技术下调。在细胞和肝组织中检测到TLR4和下游分子的mRNA和蛋白质水平。通过ELISA确定上清液和血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素（IL）-6水平。通过免疫荧光测试了肝脏1型（CD206）和精氨酸酶1（ARG1）的分布和表达。评估了小鼠肝功能和组织病理学观察结果。在RAW264.7细胞和动物模型中，Emodin降低了TLR4及其下游分子的蛋白质和/或mRNA水平及其下游分子。另外，Emodin抑制了TNF-α和IL-6在细胞培养的上清液和血清中的表达。 EMODIN W的抑制作用正如在RAW264.7细胞中所确认的那样，其中TLR4过表达或撞倒。此外，在卵素组中，ARG1和CD206升高。 EMODIN还降低了血清ALT和AST水平，并减轻了LPSs.emodin诱导的催化剂组织病理学损害，对LPS诱导的ALI表现出极好的肝保护作用，可能是通过抑制TLR4信号传导途径。
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