docosahexaenoic酸减弱碳四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化。
摘要来源：
int Int Inst himunopharmacol。 2017年10月13日； 53：56-62。 EPUB 2017年10月13日。PMID： 29035816 Feng Zhang，Shizhong Zheng
文章隶属关系：jianlin He
摘要：含有二十二乙烯二烯酸（DHA）和eicosapentaenoic（EPA）的鱼油（EPA）已据报道发挥有益的健康效应，包括肝癌，包括肝癌。但是，仅研究DHA的效果尚未得到很好的研究，并且该机制尚未完全理解。在本研究中，我们报道了DHA对四氯化碳（CCL4）诱导的肝纤维化的保护作用。与对照组相比，CCL4组显示出肝损伤，这是组织学变化和血清转氨酶活性，纤维化，INF的升高所证明的lammation和氧化应激水平。这些病理生理的变化通过补充慢性DHA减弱。 DHA的抗纤维化作用伴随着肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），纤连蛋白和胶原蛋白的蛋白质表达的降低。 DHA还减弱了CCL4诱导的脂质过氧化（LPO）升高，谷胱甘肽（GSH）/氧化GSH（GSSG）的降低。 DHA还通过DHA改善了上调上调的炎症性细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α，干扰素（IFN）-γ和白介素（IL）-6 -6 -6。 Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-γ upregulation and type I and II receptors for transforming growth factor (TGF)-β (Tβ-RI and Tβ-RII) and platelet-derived growth factor (PDGF)-β receptor (PDGF-βR) downregulation on both mRNA and protein levels were observed by DHA treatment compared to CCl4 group.此外，体外研究表明，DHA抑制了HSC激活，与升高PPARγ相关L并降低Smad2/3和Erks的磷酸化水平，它们分别是TGFβ和PDGF受体的下游中间体。综上所述，DHA的肝保护性，抗炎和抗纤维化作用似乎是多因素的。此外，补充慢性DHA的抗纤维化作用的一种机制之一可能是通过PPARγ信号传导到HSC中的中断TGFβ/SMAD和PDGF/ERK途径。