二烯二硫化物通过有丝分裂原激活的蛋白激酶信号传导来防止1,3-二氯-2-丙醇诱导的肝毒性。
摘要来源：
食物化学毒素。 2022年1月6日; 160：112814。 EPUB 2022 1月6日。PMID： 349999178> 34999178 Chang-Yeop Kim，Ji-Soo Jeong，Je-Oh Lim，Jong-Choon Kim，Je-Won Ko，Tae-Won Kim
文章隶属关系：jeong-won kim
摘要：我们调查了DiDallyl Disulfide（DADS）是否具有1,3-Dichloro的保护效果（DADS）大鼠和HEPG2细胞中的肝毒性和氧化损伤。爸爸每天以30和60 mg/kg/天的剂量每天向大鼠服用一次，持续7天。在最后的父亲治疗后一小时，将大鼠施用90 mg/kg 1,3-DCP来诱导急性肝毒性。 DADS治疗大大抑制了血清氨基转移酶的增加由1,3-DCP给药诱导的水平，以及theliver的组织病理学改变降低。 DADS治疗降低了1-3-DCP诱导的肝脏的凋亡变化，如末端脱氧核苷酸转移酶Dutp Nick端标记染色和免疫组织化学的caspase-3所示。 DADS治疗竞争性抑制或降低的细胞色素P450 2E1（CYP2E1）表达，涉及1,3-DCP的代谢激活以及增强的抗氧化特性。此外，DAD治疗抑制了有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）和凋亡信号传导的磷酸化。在体外实验中，MAPK抑制剂降低了BAX/BCL-2/CASPASE3信号的表达，这在与DADS和MAPKS抑制剂的共同处理细胞中更为重要。总之，DAD对1,3-DCP诱导的肝毒性的保护作用可能与通过抑制CYP2E1表达来阻止1,3-DCP的代谢激活有关，从而诱导抗氧化酶ACT通过抑制MAPK的磷酸化来减少凋亡活性。