姜黄素通过靶向PCSK9来预防大鼠肝硬化的肠内毒素血症。
摘要来源：
j good Sci。 2017年2月14日。EPUB 2017 2月14日。PMID： 28196290 Zou，Chaohui Zhou，Hongchun Liu，Chuantao tu，Feng Li，Lili Liu，Shuncai Zhang
文章隶属关系：yu cai
摘要：肠道肠内毒素蛋白质内毒素总是发生在严重的肝损伤中。当前研究的目的是测试姜黄素对四氯化物（CCL4）诱导的肝肝硬化大鼠的抗毒素毒素作用，并阐明了基本的分子机制。用CCL4皮下注射姜黄素（200 mg/kg/d）的大鼠肝硬化模型，该模型通过饲料进行12周的饲料，直到处死大鼠。我们发现姜黄素的给药改善了与活动有关的生理状况指数和温度，并改善CCL4诱导的肝硬化大鼠的肝损伤。酶联免疫吸附测定（ELISA）和实时定量聚合酶链反应（QRT-PCR）表明，姜黄素可以降低C-反应蛋白水平和炎症细胞因子（TNF-α，IL-1β，IL-6，IL-6，IL-6，IL-6，以及CINC-1/IL-8）浓度，以及CINC-1/IL-8）浓度。此外，姜黄素治疗降低了外周静脉中的脂多糖（LPS）水平，但在门静脉中却不降低。由于在LPS解毒过程中，低密度脂蛋白受体（LDLR）是肝细胞表面上的重要受体，因此我们使用了QRT-PCR，Western印迹和免疫组织化学（IHC），发现姜黄素显着提高了LDLR蛋白水平，但在Liver组织中没有显着提高基因水平。我们还测试了QRT-PCR，Western blot和IHC的Proprotein转化酶枯草蛋白/Kexin型9型（PCSK9），LDLR的一个负调节剂。结果表明，PCSK9显着降低了基因和姜黄素治疗的大鼠肝组织中的蛋白质水平。因此，我们得出的结论是，姜黄素可以通过抑制PCSK9促进LDLR表达来预防肠道内毒素血症，从而增强LPS毒素，从而增强LPS排毒，作为一种通过肝脏中LDLR的病原体脂质。
。