摘要标题：
姜黄素可防止蛋白质表达氧化磷酸化的变化，细胞应激反应和脂质代谢蛋白的肝脏中喂养高果糖饮食的肝脏蛋白。
摘要来源：
j蛋白质组学。 2022年4月29日; 263：104595。 EPUB 2022 4月29日。PMID： 35490921 35490921 MagdalenaHernández-tiz，Katya vargas-tiz，JoelRamírez-Emiliano，Ma Eugenia garay-Sevilla，Sergioencarnación-guevara，VictorianoPérez-pérez-vázquez-vázquez
cripts 由于蛋白质表达的改变，改变了代谢和信号传导途径，消费与代谢疾病的发展有关。姜黄素是一种天然化合物，对基因和代谢途径具有调节作用。确定果糖诱导的蛋白表达变化，并姜黄素对喂养标准饮食和高果糖饮食的小鼠肝脏表达的变化，以阐明姜黄素的全球作用。形成了六个周的雄性小鼠（C57BL6J）的四组（n = 4/组）。一组接受标准饮食（C）；另一个在饲料中以0.75％w/w接受姜黄素（C+C）；饮用水中的另外一位w/v果糖（f）；一组在饮用水中接受了30％w/v果糖，食物中的姜黄素（F+C）接受了0.75％的姜黄素； 15周。蛋白质组学分析是使用LC-MS/MS的蛋白质组学分析，它使用无标签技术和最大程序进行识别和Perseus进行表达变化分析。通过基因本体论和KEGG分析了差异表达的蛋白质（折叠变化≥1.5和p <0.5）。总共确定了1047种蛋白质，其中113种改变了它们在喂养果糖的小鼠中的表达，与对照组相比，姜黄素改变了喂养果糖和Cur cur的小鼠中64蛋白的表达。与仅接受果糖的小鼠相比，小茴香。姜黄素阻止了氧化磷酸化（NDUFB8，NDUFB3和ATP5L）的13种蛋白的表达变化，该蛋白在胁迫响应（PSMA5，Hist1H1D）和脂质代谢（THRSP，DGAT1，ECI1，ECI1和ACOT13）中的细胞反应（PSMA5，Hist1H1D）和脂质代谢中的表达变化。喂养标准饮食的小鼠姜黄素增加了与氧化磷酸化，核糖体和PPAR途径相关的蛋白质的表达。除果糖外，还增加参与氧化磷酸化，核糖体，脂质代谢和碳代谢的蛋白质表达增加。然而，姜黄素阻止了参与氧化磷酸化，细胞应激反应和脂质代谢的果糖喂养小鼠的13个肝蛋白的表达变化。意义：姜黄素是一种天然化合物，对蛋白质和代谢途径具有调节作用。因此，姜黄素可防止13个参与氧化磷酸化的果糖喂养小鼠的肝蛋白的表达变化，细胞胁迫反应和脂质代谢，作为对果糖诱导的毒性作用的保护剂活性的补充。