摘要标题：
姜黄素通过抑制类似收费的受体（TLR）2，TLR4和TLR9表达来减轻小鼠浓蛋白A诱导的肝损伤。
抽象来源：
int int himopharmacol。 2012年1月； 12（1）：151-7。 EPUB 2011年12月2日PMID： 22138522
摘要作者：chuan-tao tu，bing han，Qun-yan Yao，Yi-an Zhang，Yi-an Zhang，Hong-Chun Liu，Shun-Cai Zhang
文章隶属关系：摘要：
姜黄素具有抗病毒，抗氧化剂和抗激素性质。但是，尚未仔细检查姜黄素对急性肝损伤的肝保护作用和分子机制。这项研究的目的是检查姜黄素对姜黄素A（CON A）诱导的肝炎的抗炎作用，并阐明其下层小鼠中的Ying分子机制。小鼠在静脉内给药前通过烤姜黄（200 mg/kg体重）接受了姜黄素（200 mg/kg体重）。我们发现，姜黄素预处理能够显着降低血浆氨基转移酶水平升高和CON A诱导的肝炎的肝坏死。此外，与媒介物对照组相比，姜黄素预处理减少了肝脏内部肝内的基因（例如肿瘤坏死因子α（TNF-α）（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ）的基因，与媒介物对照相比，但通过增强的抗炎细胞因子细胞因子粒介素10（ILIL-10（IL-IL-ilis），IMMENENEN群体与媒介物相比。此外，肝脏组织中收费表格受体（TLR）2，TLR4和TLR9 mRNA或蛋白质的表达水平明显降低。注射后姜黄素预处理不会影响肝库普弗细胞数。这些结果表明，姜黄素预处理可预防小鼠T细胞介导的肝炎。姜黄素的有益作用可能通过抑制肝脏中TLR2，TLR4和TLR9的表达水平进行部分介导。