单击此处，请单击此处以阅读完整的文章。通过激活NRF2信号通路引起的冲击诱导的肝损伤。
摘要来源：
叶叶组化细胞菌。 2023; 61（2）：109-122。 PMID： 37435898> 37435898 Xu，Xin ge
文章隶属关系：jiahui han
摘要：
简介： 出血性休克（HS）是受创伤患者高死亡率的重要原因。加密氨基苯酮（CTS）是一种从Salvia Miltiorrhiza Bunge（Danshen）提取的生物活性化合物。当前的研究旨在探索CTS对H引起的肝损伤的影响和潜在机制s。
材料和方法： 男性sprague-dawley大鼠用于通过出血和监测平均动脉压（MAP）来建立HS模型。在复苏前30分钟，以3.5 mg/kg，7 mg/kg或14 mg/kg的浓度静脉内给予CTS。复苏后二十四小时，收集肝组织和血清样品以进行以下检查。苏木精和曙红（H＆E）染色用于评估肝形态变化。检查了肝组织中的髓过氧化物酶（MPO）活性以及天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）的血清活性，以揭示肝损伤的程度。通过蛋白质印迹检测到肝组织中BAX和BCL-2的蛋白质表达。 TUNEL分析确定肝细胞的凋亡。通过检查活性氧（ROS）的产生来评估肝组织的氧化应激。内容的内容马发二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH）和三磷酸腺苷（ATP），超氧化物歧化酶（SOD）和氧化链复合物的活性（复合物I，II，II，III，IV），以及细胞块和线粒体中的细胞色素C表达以及氧化的氧化范围，以确定层次的范围。采用免疫荧光（IF）来估计与核因子E2相关因子2（NRF2）表达。血红素加氧酶1（HO-1），NAD（P）H：醌氧化还原酶1（NQO1），环氧酶-2（Cox-2）和一氧化氧化物合酶（INOS）的mRNA和蛋白水平通过实时qPCR进行了QPCR评估，以研究CTS调节 per per> per> per 结果： H＆E染色和大鼠肝脏的组织学评分表明HS诱导了肝损伤。通过HS处理，ALT，AST和MPO的活性显着增加。 CTS给药后，ALT，AST和MPO活动是替代的SSED，表明CTS减轻了肝损伤。 TUNEL阳性细胞速率的HS诱导的上调被各种剂量的CT抑制。 HS诱导的ROS产生降低，CTS给药逆转了HS诱导的大鼠肝脏中BAX和BCL-2的蛋白质表达。在HS诱导的大鼠的肝脏中，MDA含量的上调以及CTS抑制的GSH含量和SOD活动的下调。此外，CTS增加了ATP含量和线粒体氧化复合物的活性，并抑制了细胞色素C从线粒体到细胞质的释放。此外，如果和Western印迹证明，通过肝组织中不同剂量的CTS回收了HS阻断的NRF2的激活。 NRF2途径的下游酶的表达，包括HO-1，NQO1，COX-2和INOS，在HS大鼠模型中被CTS逆转。
sub_abstract_label“第一次揭示了CTS在HS诱导的肝损伤中的保护作用。 CTS有效地通过调节NRF2信号通路，有效地回收了大鼠肝脏中HS诱导的HS诱导的HS诱导的线粒体损伤的肝细胞凋亡。