摘要标题：
通过调节KEAP-1/NRF2/是途径，二氧化纳米丁烷和聚苯乙烯纳米塑料的氧化应激诱导的肝损伤加剧了
摘要来源：
evory coodicol。 2024年5月； 39（5）：2681-2691。 EPUB 2024 1月17日。PMID： 38234154“> 38234154 Xu
文章隶属关系：tiantian jia
摘要：众所周知，聚苯乙烯纳米塑料（PS-NAP）和纳米二硝基二乙二醇（TIONPS）经常在日常生活中共同出现，并且在肝脏中累积时会造成肝损伤。尽管如此，尚未揭示肝系统中PS-NAP和TIONP的毒理学影响以及潜在的分子机制。因此，我们对暴露于PS-NAP或/和TIONP的C57BL/6小鼠进行了4周的实验。调查结果表明PS-NAP和TIONPS Co-ExposED显着改变了肝功能参数，抗氧化剂相关酶的水平和KEAP-1/NRF2/的基因表达是信号传导途径，并且与PS-NAP或Tionps相比，与个人暴露相比，肝Ti含量有显着增加，肝Ti含量，加剧的肝病理性和氧化应激（OS）损害。使用OS抑制剂N-乙酰基L-半胱氨酸（NAC），我们进一步证明OS在共曝光诱导的肝损伤中起关键作用。 NAC降低了小鼠的OS水平，从而减轻了共曝光引起的肝损伤。综上所述，我们提出，PS-NAP和TIONPS共同曝光激活了KEAP-1，然后抑制了NRF2的识别，因此受到加剧的肝损伤。这些发现阐明了纳米塑料和纳米颗粒的共同毒性和潜在机制，这为人类暴露于环境污染物的风险评估提供了信息。