氯化酸阻止了砷处理的小鼠中的肝毒性：氧化应激和凋亡的作用。
摘要来源：
mol BiolRep。20202月; 47（2）：1161-1171。 EPUB 2019 12月9日。PMID： 31820315“> 31820315 一种Bauomy，Mona Khalil，Esam M al-Shaebi，Saleh al-Quraishy
文章隶属关系：mohamed a dkhil
摘要：砷是在环境中发现的一种有效和有毒的重金属，引起了健康问题，包括健康问题，包括肝癌，富裕人群和动物。绿原酸（Ca）是植物中存在的最丰富的咖啡酰喹酸异构体。这项研究旨在评估CA如何保护砷酸钠（NAASO）诱导的小鼠毒性后如何保护肝组织。将男性瑞士小鼠分配为5组：对照，胃内施用的CA（200 mg/kg），胃内施用的NAASO（5 mg/kg），两组用Ca（100和200 mg/kg）和Naaso施用。在NAASOAN和所有小鼠每天治疗28天之前，将CA施用30分钟。为了研究生化，组织病理学，免疫组织化学和分子变化，收集了血液和肝样品。 Naasotreatment提高了肝功能生物标志物，例如丙氨酸转氨酶，天冬氨酸跨激酶，碱性磷酸酶和总胆红素。脂质和一氧化氮的产生升高。谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶的活性降低，表明氧化还原稳态的干扰。组织病理学检查表明，肝细胞的颗粒状变性，炎症细胞的浸润和中心腔肝细胞坏死。此外，肿瘤坏死因子-α和白介素-1β被上调后进行纳沙索，表明炎症诱导。此外，Naasotrigned Apo通过上调Bax和caspase-3并下调Bcl-2，在肝脏中的ptosis。然而，CA废除了生化，分子和组织学变化，反映了其对纳索特治疗的响应的肝保护作用。我们的发现表明，CA可能是最大程度地减少NAASO诱导的肝损伤的潜在治疗方法。