亚洲糖苷对小鼠脂多糖/D-半乳糖胺诱导的急性肝损伤的保护作用。
摘要来源：
phytomedicine。 2010年2月17日。EPUB 2010年2月17日。PMID： 20171071“> 20171071 Fu-ling Luo，Bin Wang，Ning Hu，Chang-Dong Wang，Zhun Zhang，Jing-Yuan Wan
文章隶属关系：Chongqing生物化学和分子药理学的关键实验室，Chongqing医科大学，Chongqing医科大学，ChongQing 400016，Chongqing 400016，Peoples Incupener Inublic Rusecusement;重庆医科大学的病理生理学系，中华民国重庆400016。
摘要：亚洲抑制（AS）是一种从ASIATICA分离的三萜类产品，已被描述为在几种炎症模型中展示了抗抗药性抗药性活动。但是，AS对肝损伤的影响知之甚少。本研究是为了研究对小鼠及其潜在机制的急性肝损伤是否有效地对脂多糖（LPS） /D-半乳糖胺（D-甘酸）诱导的急性肝损伤。 AS（5、10和20 mg/kg/d）每天在小鼠中注射LPS/d-galn之前，每天口服一次口服一次。测量了死亡率，肝组织组织学，肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-Alpha）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST），肝组织TNF-AlphA和caspase-3活性的血浆水平。此外，确定了磷酸-P38有丝分裂原激活的蛋白激酶（磷酸-P38 MAPK），磷酸-C-C-JUN N末端激酶（磷酸-JNK）和磷酸二除细胞信号信号激酶（磷酸-ERK）的蛋白质印迹分析。结果，如氨基转移酶升高，肝细胞凋亡和caspase-3的升高所证明的那样，以剂量依赖性的方式降低了肝细胞凋亡和caspase-3。此外，我们f与剂量依赖性地降低了磷酸-P38 MAPK，磷酸-JNK，磷酸-ERK蛋白和TNF-Alpha mRNA在肝组织和血浆TNF-Alpha中的升高。这些结果表明，这对LPS/D-GALN诱导的肝损伤具有显着的肝保护作用，并且可能的机制与TNF-Alpha和MAPKS的抑制有关。