Bromelain改善D-甲乳胺诱导的急性肝损伤：SIRT1/LKB1/AMPK的作用，GSK3β/NRF2和NF-κBp65/TNF-α/Caspase-8，-9信号通路。 2022年11月25日； 74（12）：1765-1775。 PMID： 36227279”> 36227279
atractive Woture（s） Lamiaa A AhmedArticle Affiliation:Manar A Didamoony
Abstract:OBJECTIVES: The present research focused on estimating, for the first time, the potential protective effects of bromelain against D-galactosamine-induced acute liver injury in rats as well as identifying the possible underlying机制。
方法： silymarin（100 mg/kg/kg/day，p.o.）作为参考药物或溴化物（20和40 mg/kg/day，p.o.）, and on the 8th day of the experiment, a single dose of galactosamine (400 mg/kg/i.p.) induced acute liver injury.
KEY FINDINGS: Pretreatment with bromelain improved liver functions and histopathological alterations induced by galactosamine.通过诱导SIRT1蛋白表达并增加LKB1含量，Bromelain改善了氧化应激。这导致磷酸化AMPK/GSK3βAxis，该AMPK/GSK3βAxis刺激了肝细胞中的NRF2激活，因此增加了其下游抗氧化剂的活性[HO-1和NQO1]。此外，通过抑制TNF-α，NF-κBp65的肝含量以及caspase-8和caspase-9，溴链产生了明显的抗凋亡和抗炎作用。在大多数评估的参数中，Bromelain40的保护作用被证明比Silymarin和Bromelain20更好。
结论：