Biochanin A通过激活NRF2途径并抑制NLRP3炎性体激活而保护小鼠脂多糖/D-半乳糖胺诱导的急性肝损伤。
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int int int Immunopharmacol。 2016年9月; 38：324-31。 EPUB 2016年6月23日。PMID： 27344638 27344638 Liu，Lu Cai，Jun Qi，Ping Zhang，Yan li
文章隶属关系：Xingkai Liu
摘要：Biochanin A，红三叶草和花生中存在的异黄酮，据报道，据报道具有广泛的药理学活性，例如抗抗病性和反抗Antflammant的抗药性生效。然而，尚未报道生物挑蛋白A对肝损伤的保护作用和机制。在这项研究中，通过腹膜内注射脂多糖（LPS）和D-半乳糖胺（D-甘酸）诱导急性肝损伤。 Biochanin A被管理1H PRIOR参加LPS/D-GALN挑战。检测到血清ALT，AST，IL-1β和TNF-α水平，肝丙二醛（MDA），GPX，SOD和过氧化氢酶含量，组织组织学，IL-1β，TNF-α，NLRP3和NRF2表达。结果表明，LPS/GALN处理后血清ALT，AST，IL-1β和TNF-α水平以及肝MDA含量增加。这些变化被Biochanin A衰减。与此同时，生物挑蛋白A剂量依赖性地上调了NRF2和HO-1的表达。 Biochanin A还以剂量依赖性方式抑制了肝IL-1β和TNF-α表达。 Biochanin A未抑制LPS/D-GALN诱导的肝NLRP3，ASC和caspase-1表达。然而，生物氨基蛋白A抑制了NLRP3与ASC和Caspase-1的相互作用。此外，LPS/D-GALN诱导的硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）的上调（TXNIP）的上调TXNIP和NLRP3之间的相互作用，以及由BioChanin A iniver Antive and Inive and Inive and In Intivin n lib and Indive nlrp3之间的抑制作用。 NRF2 PAThway并抑制NLRP3炎性体激活。