berbamine通过抑制小鼠的肝炎来改善乙醇诱导的肝损伤。
摘要来源：
Chin J Nat Med。 2020年3月； 18（3）：186-195。 PMID： 322455588“> 32245588 Wu-Qi歌曲，Ting-Wang Jiang，Hai-Liang Liu
文章隶属关系：xin-yu liu
摘要：酒精性肝病（ALD）已成为世界上死亡的主要原因之一。 Berbamine（BM）是一种自然产品，主要源自Berberis vulgaris l，具有多种生物活性作为传统医学。但是，BM对ALD的保护作用仍然未知。在这项研究中，我们研究了BM对乙醇诱导的小鼠肝损伤及其潜在机制的影响。结果表明，BM在0.3125-40μmol·lhad上对巨噬细胞和肝细胞增殖没有影响。 BM处于5-20μmol·lsoniganif在RAW264.7细胞中，TLY抑制脂多糖（LPS）或乙酸诱导的IL-1β和IL-6 mRNA表达。此外，BM治疗在RAW264.7细胞中显着抑制了LPS诱导的P65和STAT3磷酸化。肝组织病理学分析表明，在乙醇诱导的肝损伤小鼠模型中，炎症细胞浸润和脂质积累被25和50 mg·kgbm抑制。同时，BM治疗显着抑制乙醇喂养小鼠的血清ALT和AST水平。油红O染色结果表明，BM给药可以改善乙醇喂养的小鼠的肝脂质积累。通过明显降低血清和肝甘油三酸酯（TG）和总胆固醇（TC）含量，对乙醇诱导的肝损伤的预防反映。实时PCR结果表明，BM处理显着抑制乙醇喂养的小鼠肝脏中促炎性细胞因子mRNA的表达。值得注意的是，BM的作用机理与降低有关肝脏诱导的NF-κB和STAT3磷酸化水平的肝脏。此外，BM处理显着抑制了ERK磷酸化，而不是MAPK途径的JNK和p38。综上所述，我们的结果证明了BM通过与NF-κB，STAT3和ERK途径相关的机制对乙醇诱导的肝损伤的有益作用，该机制可深入了解BM对ALD的治疗潜力的进一步评估。
。。