黄铜素对内质网应激和自噬对肝脏损害的影响。
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嗡嗡声exp toceol。 2021年3月29日：9603271211003634。 EPUB 2021 3月29日。PMID： 33779329 33779329 üstüner，u kkolaç，ZözdemirKöroğlu，durukoğlu，e entok
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摘要摘要：
碳四氯化碳（CCL）是导致liver损伤的一种有毒化学物质。 CCLTRIGGERS内质网（ER）应激和展开的蛋白质反应（UPR）。 UPR触发自噬来应对损坏。这项研究的目的是研究源自CCL诱导的肝脏损害的黄氨酸的作用，这些影响在CCL诱导的肝脏应激和自噬上。两组Wistar白化大鼠（n = 7/组）用0.2 mL/kg CCLFOR 10天治疗，有或没有黄胶素。组织学和透射电子显微镜（TEM）进行了分析，自噬和ER应力标志物测量，以评估黄氨酸的作用。组织学检查表明，黄胶减少了肝脏损伤。 TEM分析表明，黄纸抑制了ER应力并触发了自噬。 CCL4诱导的C/EBP同源蛋白（CHOP），葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的升高，激活转录因子4（ATF4），激活转录因子6（ATF6），inositol需要酶1（IRE1），pancreatic Er kinase（IRE1），pancreatic Er kinase（perk），有效/splic ofstice/splic ofsticed/splic ofstice/splic ofstice/splic ofstice/splic ofstice/splic ofstice/splic ofstice/splic ofstice/splic ofstic in （XBP1）质网应力标记通过黄胶降低。黄胶蛋白还增加了与自噬相关的5（ATG5），Beclin1和微管相关蛋白1A/1B-LIGHT链3-磷脂酰乙醇胺偶联形式（LC3-II）自噬标记水平。总之，黄囊蛋白通过抑制ER应激和自噬的触发来减少CCL诱导的肝损伤。