摘要标题：
baicalein通过阻塞NLRP3炎性体来减轻急性肝损伤。
摘要来源：
biiochem biophys res commun。 2020 NOV 30。 Heyu Ji，Lulu Yan，Dongjie Pei，Shuangquan Qu
文章隶属关系：ting Xiao
摘要：感染和/或药物介导的急性肝损伤，这是致命的肝衰竭的主要原因，是全球关键健康问题，是全球的重要健康问题，缺乏有效治疗。在这里，我们使用了脂多糖（LPS）/D-半乳糖胺（D-GAL）处理的原代肝细胞来筛选包含1130种化学物质的天然库。文库中的黄胶蛋白对LPS/D-GAL诱导的肝损伤的抑制作用最高。体内研究类似地验证了对肝功能降低的肝功能的保护，并在LPS/d-gal挑战后增加致死性。使用细胞仪珠阵列，我们发现NLRP3的下游IL-1α和IL-1β在Baicalein治疗后LPS/D-GAL挑战者的血浆炎症细胞因子中的血浆炎症细胞因子的降低最高。为了确定黄胶和潜在机制的靶标，在面对LPS/D-GAL挑战之前，对有或不使用黄氨酸，IL-1R抗体或重组小鼠IL-1β（RMIL-1β）进行了NLRP3，GSDMDOR WT小鼠的治疗。 NLRP3或GSDMD的缺乏显着恢复了LPS/D-GAL诱导的急性肝损伤和致死性，以及进一步的黄氨酸给药没有附加作用。另外，IL-1R抗体对下游的抑制作用NLRP3或GSDMD的敲除。此外，RMIL-1β的挑战逆转了NLRP3Mice或用贝拉西林治疗的小鼠的改善。综上所述，NLRP3充当急性肝损伤中的关键启动子，黄酸酯通过抑制NLRP3炎性体来减轻急性肝损伤。