apocynin预防氯化碳氯化碳诱导的炎症和氧化应激。
摘要来源：
biomed药物。 2017年8月; 92：421-428。 EPUB 2017年5月27日。PMID： 28558355 28558355 Isha Olive Khan，Ismaile Hussein Ahmed，Nusrat Subhan，Hasan Mahmud Reza，Md Ashraful Alam，Lutfun Nahar，Satyajit Dey Sarker
文章隶属关系：Mizanur Rahman 肝纤维化是通往肝硬化和全球临床问题的主要途径。氧化应激介导的组织损伤是肝功能障碍和纤维化的主要原因之一。 apocynin是众多强抗氧化剂之一。
目标： 评估apocynin在CCL4 Adminis中的效果大鼠的肝功能障碍。
方法： 雌性长埃文斯大鼠用Ccl4（1ml/kg）每周两次服用CCL4（1ml/kg）2周，并用Apocynin（100mg/kg）治疗。分析血浆和肝组织的丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转移酶（AST）和碱性磷酸酶活性。还通过确定丙二醛（MDA），一氧化氮（NO），骨髓过氧化物酶（MPO），晚期蛋白氧化产物（APOP）来测量氧化应激参数。此外，分析了血浆和肝组织中的抗氧化酶活性，例如超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶活性。此外，通过肝组织切片的组织学染色证实了炎症和组织纤维化。
结果： apocynin显着降低了血清AST，ALT，Alt，Alp and alp tatrachlarachloride Preded preded preded perated tatrachloride tatrach loreded preded tate rats。它也展出d氧化应激标志物（MDA，MPO，NO和APOP水平）的大幅度降低，该标记由于大鼠的CCL4施用而升高。 Apocynin处理还恢复了CCL4处理的大鼠中的过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性。 Histological analysis of liver sections revealed that apocynin prevented inflammatory cells infiltration and fibrosis in CCl4 administered rats.
CONCLUSION: These results suggest that apocynin protects liver damage induced by CCl4 by inhibiting lipid peroxidation and stimulating the cellular抗氧化系统。