Click here to read the complete article.
Abstract Title:Andrographolide ameliorates d-galactosamine/lipopolysaccharide-induced acute通过激活NRF2信号通路来损伤。
摘要来源：
oncotarget。 2017年6月20日； 8（25）：41202-41210。 PMID： 28465482“> 28465482 Zheng, Jian-Zhang Wang, Guang-Rong Lu, Zhan-Xiong Xue, Chang-Long Xu
Article Affiliation:Chen-Wei Pan
Abstract:Andrographolide (ADH), a diterpenoid lactone extracted from Andrographis paniculata, has been found to have anti-inflammatory and anti-oxidative effects.但是，其保护作用和对肝损伤的机制尚未清楚地研究。这项研究试图揭示保护作用和MECADH对脂多糖（LPS）和D-半乳糖胺（D-甘酸）诱导的小鼠急性肝损伤的HANISM。通过LPS（60 mg/kg）和D-甘油（800 mg/kg）诱导小鼠肝损伤模型，并在LPS和D-盖尔尼治疗后1小时给予ADH。通过H＆E染色测量肝组织组织学。通过检测试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。 ELISA检测到TNF-α和IL-1β的水平。此外，还检测到丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）含量。同时，通过蛋白质印迹分析检测到NRF2，HO-1和NF-κB的表达。结果表明，ADH治疗以剂量依赖性方式改善了肝脏组织学，并降低了ALT，AST，MPO，IL-1β，TNF-α以及MDA和ROS水平的水平。 ADH还抑制了LPS/D-GALN诱导的NF-κB激活。通过治疗ADH增加NRF2和HO-1的表达。总之，ADH保护D通过抑制NF-κB并激活NRF2信号通路来针对LPS/D-GALN诱导的肝损伤。