α-硫酸酸通过增强抗氧化剂和抑制Wnt/Capathway来缓解氟化物诱导的肝毒性损伤，从而改善了线粒体的生物发生和动力学。
摘要来源：摘要来源：
ch chem chem biol相互作用。 2023年11月1日; 385：110719。 EPUB 2023 9月20日。PMID： 37739047“> 37739047 Li, Jia Lv, Yaqin Zhang, Ruiyan Niu, Jundong Wang, Yangfei Zhao, Zilong Sun
Article Affiliation:Yanghuan Yu
Abstract:Fluoride (F), widely present in water and food, poses a serious threat to liver health, and oxidative damage and mitochondrial damage are its main causes.作为天然的线粒体保护剂和抗氧化剂，α-脂肪酸（ALA）的减轻对氟中毒肝损伤及其潜在机制的减轻作用尚不清楚。因此，这项研究建立了氟中毒ALA干预小鼠模型，以探索线粒体的机制ALA减弱氟中毒肝损伤的rial生物发生，线粒体动力学和Wnt/Capathway。结果表明，ALA减轻了F诱导的体重减轻，肝结构和功能性损伤，线粒体损伤以及抗氧化剂水平降低。但是，ALA并没有减少股骨中F的累积。进一步的mRNA和蛋白质检测结果表明，F提高了线粒体裂变（DRP1，MFF和FIS1），线粒体（Parkin，Pink1和PrDX3），Wnt/Capathway（Wnt5a和Camk2）的表达水平，并凸起了DRP1的荧光镜头，并降低了DRP1的脉冲数量和强度。生物发生（SIRT1，SIRT3和PGC-1α）和融合（OPA1，MFN2和MFN1），并减少了PGC-1αIN肝脏荧光斑点的数量和强度。但是，ALA的干预措施减轻了上述基因表达的F诱导的变化。总之，ALA减轻F诱导的肝损伤通过增强抗氧化能力并抑制Wnt/Capathway以改善线粒体生物发生和动力学干扰。这项研究进一步揭示了F的肝毒性机制和ALA的保护机制，并为ALA作为F诱导的肝毒性损伤的潜在预防和姑息剂提供了理论基础。