摘要标题：
NRF2途径的激活和NLRP3炎性体激活的抑制作用有助于氯化酸对急性肝损伤的保护作用。
摘要来源：
int int himopharmacol。 2018年1月； 54：125-130。 EPUB 2017 11月9日。PMID： 29128856 Liu，Yan Cheng，Hong Li，Hongli Zhao，Shuangni Wang，Lei Dong
文章隶属关系：Ameng Shi
摘要：氯酸酸（CGA），一种建立在咖啡，果实和蔬菜中的多酚，具有强有力的抗氧化和抗氧化性属性和抗氧化和抗毒性。我们先前的研究表明，CGA可以有效地减轻大鼠的肝纤维化。然而，CGA是否调节核因子红系2相关因子2（NRF2）抗氧化剂途径和NLRP3炎性体激活，并预防四氯化碳（CCL）诱导的急性肝损伤是未知的。我们发现CGA可以增加NRF2的激活和NRF2相关抗氧化基因的激活和表达，包括HO-1，NQO1和GCLC。用CGA进行预处理可以减少CCL诱导的血清转氨酶升高并减轻肝脏病理异常。 CGA还逆转了CCL诱导的MDA水平的升高，并在肝组织中GSH，SOD和CAT的水平降低。同时，CGA抑制了NLRP3炎性体激活，如NLRP3，Pro-Caspase-1，caspase-1，pro-IL-1β和IL-1β的蛋白质表达降低所示。此外，CGA降低了TNF-α，IL-6和IL-1β的血清水平和肝mRNA表达。这些结果表明，CGA可能通过增强NRF2介导的抗氧化剂途径并抑制NLRP3炎性体激活来预防CCL诱导的急性肝损伤。