摘要标题：
punicalagin通过抑制凋亡和促进自噬通过FOXO1/TXNIP信号通路来改善糖尿病肝损伤。
摘要来源：
mol nutr nutr Food res。 2024年6月7日：E2300912。 EPUB 2024 6月7日。PMID： 38847553 38847553 Yuhan Zhang，Ziyi You，Lina Yang
文章隶属关系：xiuying tan
摘要：糖尿病性肝损伤（DLI）是糖尿病的并发症之一，它严重危及人类健康。 Punicalagin（PU）是一种主要在石榴果皮中发现的多酚化合物，已被证明可以改善DLI等代谢性疾病，并且需要进一步探索该机制。在这项研究中，建立了HFD/STZ诱导的糖尿病小鼠模型，以研究PU对DLI的影响和机制。结果表明，PU干预显着改善了LI糖尿病小鼠中的动力学组织学和血清生化异常，显着抑制了糖尿病小鼠肝脏中毒性相关蛋白的表达，例如NLRP3，CASPASE1，IL-1β和GSDMD，并上调了自动噬菌与蛋白质的表达。同时，PU处理显着增加了FOXO1蛋白的表达，并抑制糖尿病小鼠肝脏中TXNIP蛋白的表达。在高葡萄糖诱导的HEPG2细胞损伤模型中进一步验证了上述结果。 AS1842856是FOXO1特异性抑制剂。 AS1842856与PU的干预逆转了PU对HEPG2细胞中凋亡和自噬的调节作用。总之，这项研究表明，PU可以通过调节FOXO1/txNIP信号来抑制凋亡和上调自噬，从而减轻DLI。