二甲二硫基减弱甲氨蝶呤诱导的肝氧化损伤，炎症和凋亡，并增强其抗肿瘤活性。
摘要来源：
curr mol phormacol。 2021年5月25日。epub 2021 5月25日。pmid： 34042041> 34042041
摘要作者：
Marwa M Khalaf，Emad H M Hassanein，Abdel-Gawad S Shalkami，斋月A M HEMEIDA，WAFAA R MOHAMED
文章隶属关系：marwa m khalaf
摘要：
背景： 甲诺>甲苯> MTX（MTX）用于多种疾病。但是，MTX通过肝中毒阻碍了其临床用途。
目标：
方法： thirty-Two大鼠随机分为四组：正常对照，爸爸（50 mg/kg/day，口服），MTX（单腹腔注射20 mg/kg）和dads+MTX。研究了肝功能生物标志物，组织病理学检查，氧化应激，炎症和凋亡生物标志物。此外，还进行了一项体外细胞毒性活性研究，以探索DADS使用CACO-2，MCF-7和HEPG2细胞对MTX细胞毒性活性的调节作用。
结果： dads大大降低了ALT，AST，ALP和LDH的血清活动增加。通过减轻肝组织病理学变化来证实这些结果。它恢复了降低的GSH含量和SOD活性，而MDA和NO2含量的MTX诱导的海拔高显着降低。通过上调肝NRF-2和Keap-1，p38mapk和NF-κB表达LE通过上调，肝保护作用是机械介导的vels。另外，观察到Bcl-2水平的增加，而Bax和Caspase-3的表达也降低。体外研究表明，父亲提高了MTX抗肿瘤功效。
结论： dads通过调节KEAP-1/NRF-2，p38mapk/nf-κB和poptosis信号通路并有效地增强了cy氧化的效果，可以通过Keap-1/nrf-2，p38mapk/nf-κB和popttosis信号通路，通过调节KEAP-1/NRF-2，p38mapk/nf-κB和poptosign of效应，从而增强了MTX诱导的肝毒性试验。
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