锌通过抑制氧化还原不平衡，无/iNOS/NF-ĸB信号传导和caspase-3依赖性凋亡的抗癌药物他莫昔芬诱导的肝毒性。
摘要来源：摘要来源：摘要来源：摘要来源：摘要来源：p> p> p> p> p> p> p> p> p> p> p> p> cexicol Mech Mech方法。 2019年10月1日：1-9。 EPUB 2019 10月1日。PMID： 315322279 31532279 Ekeleme-egedigwe，Ebuka E David，Chinedum O Eleazu，Abiola M Forawiyo，Nwogo A obasi
文章隶属关系：ademola c famurewa
摘要：tamoxifen（tamoxifen）（tamoxifen（tam）在乳腺癌化学疗法中使用了1977年的乳腺癌化学疗法。肝毒性 - 对临床医生担心的来源。氧化应激和炎症是导致TAM肝毒性的主要含义机制。在这项研究中，我们探讨了锌（Zn）补充是否可以防止TAM诱导的肝毒素y在雌性Wistar老鼠中。对大鼠进行口服预处理（100 mg/kg体重（b.w。）/天），持续14天，以与单次腹膜内施用TAM（50 mg/kg B.W.）诱导的肝毒性（第13天。 TAM引起了肝还原的谷胱甘肽（GSH），超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性的明显耗竭。此外，TAM显着提高了丙二醛（MDA）水平。此外，它提高了肝脏坏死因子-α（TNF-α），白介素-1β，（IL-1β），白介素6（IL-6）和硝酸氧化物（NO）的肝脏坏死因子-α（TNF-α）（TNF-α）水平。诱导型一氧化氮合酶（INOS）和核因子-kappa B（NF-ĸB）的机械炎症表达以及caspase-3蛋白的表达显着增加。锌补充显着调节血清液功能标记，抗氧化剂酶S，GSH和MDA级别。锌下调了细胞因子，NO，INOS，NF-ĸB和caspase-3的表达，并改善了组织病理学变化。锌预防TAM引起的肝毒性；它可以作为接受TAM化学疗法的女性患者的辅助补充剂。