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Abstract Title:Thioredoxin-1 Activation by Pterostilbene Protects Against Doxorubicin-Induced肝毒性抑制了NLRP3炎性体。
摘要来源：
前药物。 2022; 13：841330。 EPUB 2022 4月13日。pmid： 35496300 35496300 Longying Zhang，ying wang
文章隶属关系：shiqing tan
摘要：阿霉素（dox）已广泛用于癌症治疗中。但是，DOX会引起一系列重要的副作用，肝毒性是常见的，因此限制了其临床使用。翼龙（PTS）已显示在肝病治疗中表现出抗氧化和抗炎作用在DOX处理的小鼠中，ITY尚不清楚。在我们的研究中，我们使用C57/BL6J小鼠和HEPG2细胞系。我们将小鼠分为4组：对照，PTS治疗，DOX治疗和DOX + PTS治疗组。肝组织病理学是通过进行苏木精 - 欧洲蛋白和Masson染色来判断的。免疫组织化学用于执行NLRP3的表达。评估了血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的水平。使用丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽（GSH）和DCFH-DA染色水平来评估氧化损伤。使用蛋白质印迹和实时PCR来评估蛋白质和mRNA的表达。 MTT用于评估DOX诱导的细胞损伤和PT的保护作用。重组TRX-1用于分析PT的机理。使用TUNEL分析来检测DOX诱导的HEPG2细胞的凋亡，PTS.PTS的保护作用改善了DOX诱导的肝脏病理学变化ES以及AST和ALT的水平。 PT还降低了MDA的水平，增加了SOD，GSH和TRX-1在DOX处理的小鼠中的表达。 PTS降低了NLRP3和IL-1βMRNA的水平及其在DOX处理的小鼠中蛋白质的表达。此外，PT还降低了裂解的caspase-3和Bax的表达，并在重组TRX-1，ROS和NLRP3炎性体治疗后降低了Bcl-2的表达。用PT处理可以挽救TRX-1的下调，降低ROS水平和NLRP3炎性体，并保护HEPG2细胞免受DOX诱导的凋亡的影响。结果表明，PTS表现出对DOX诱导的肝损伤的保护作用DOX诱导的肝毒性。