文章发布状态：免费
摘要来源： 介体炎症。 2016; 2016：2748367。 EPUB 2016年5月16日。PMID： 272933314> 27293314 Li，Jiao Feng，Liwei Wu，Rong Zhang，Shizan Xu，Keran Cheng，Yuqing Zhou，Shunfeng Zhou，Weiqi Dai，Kan Chen，Fan Wang，Jie Lu，Jie Lu，Yingqun Zhou，Chuanyong Guo guo guo
tonk
Shikonin具有抗炎作用。然而，其在乳褐化学A诱导的急性肝损伤中的功能仍然不确定。本研究的目的是研究湿康蛋白的功能及其对CONA的保护机制 - 诱发急性肝损伤。材料和方法。 BALB/C小鼠通过尾静脉注射暴露于CONA（20 mg/kg），以建立急性肝损伤。在CONA注射前2小时，对shikonin（7.5 mg/kg和12.5 mg/kg）进行腹膜内施用。血清肝酶水平和炎性细胞因子水平在CONA注射后的3、6和24小时确定。注射CONA后，炎性细胞因子IL-1β，TNF-α和IFN-γ显着增加。湿康蛋白显着改善了肝损伤和组织病理学的变化，并抑制了炎症细胞因子的释放。 Bcl-2和Bax的表达受到shikonin预处理的显着影响。与CONA处理的基团相比，Shikonin预测组的LC3，BECLIN-1和P-JNK表达水平降低。 Shikonin通过抑制JNK途径来减少凋亡和自噬来减轻CONA诱导的肝损伤。结论。我们的结果表明Shikonin预处理通过通过抑制JNK途径抑制凋亡和自噬来减轻Cona诱导的急性肝损伤。