胆酸和牛磺酸对氟西汀的保护作用诱导了对生物化学和氧化应激参数,组织病理学变化以及IL-1β,NF-κB和TNF-α的基因表达的肝毒性作用。 2022年6月2日:120679。 Epub 2022 Jun2。pmid: 35662648“> 35662648 Satvati,Ali Kalantari-Hesari,Reza Ahmadi,Mohammad-Hassan Meshkibaf
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摘要:
激进的产生引起肝毒性。因此,检查了针对大鼠氟西汀诱导的肝损伤的椭圆酸(EA)和牛磺酸(tau)处理的保护作用。
材料并满足hods: 六十四只男性wistar大鼠被随机分配给8组(n = 8)。组(1)对照组,第(2)组FXN,第(3)组FXN+EA,组(4)FXN+TAU,(5)FXN+EA+TAU组,组(6)EA,组(7)TAU和(8)EA+TAU组。然后,检查了氧化应激的血清和组织参数。
关键发现: fxn显着升高了血清MDA,蛋白质碳碳,蛋白质羰基,蛋白质碳含量IL-1β,NF-κB和TNF-α的基因表达。此外,与第1组相比,它显着降低了HDL-C,铁降低抗氧化能力(FRAP),过氧化酶活性,维生素C和SOD活性。与第2组相比,EA和TAU治疗大大增加了抗氧化剂的能力,并降低了肝毒性生物化学标记和细胞炎症。结果还显示了治疗对肝细胞造成的氧化损伤的保护作用ure。
显着性: 我们的研究得出了EA和TAU对FXN诱导的肝毒性的有益影响。这些作用来自自由基清除特性以及与IL-1β,NF-κB和TNF-α基因表达抑制相关的抗炎作用。
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