摘要标题：
naringin通过衰减氧化应激，纤维化和炎症来防止环磷酰胺诱导的大鼠肝毒性。
摘要来源：
食物化学毒素。 2021年5月14日; 153：112266。 EPUB 2021 5月14日。PMID： 33992719 33992719 Dorcas I Akinloye，Regina N Ugbaja，Oluwagbemiga O Adeleye，Oluwatosin a Dosumu，Ofem E Eteng，Gogonte Amah，Augustine obijeku，Oluwatosin e Cole
cole 文章属性：烷基化抗塑性，分别破坏癌细胞和非癌细胞，分别引起癌症的消退和多器官毒性。 CYCP诱导的肝毒性很少见，但可能。证据表明，纳林蛋白具有针对氧化应激，炎症和纤维化的几个有益潜力。这项研究检查了化学保护性的poteNARINGIN在退出的自由基清除，肝脏完整性，氧化应激，纤维化和CYCP介导的肝毒性中的炎症上。在单个CYCP（200 mg/kg，i.p.）给药之前，通过烤大鼠连续14天口服了14天。随后，大鼠被安乐死。去除血液和肝脏，并评估血清和肝酶，氧化应激，炎症和基因表达动力学。 50％清除羟基自由基所需的纳林蛋白浓度分别为0.32 mg/ml和0.39 mg/ml。用Naringin进行预处理（P <0.05），废除了CYCP诱导的血清和肝ALT，AST，GGT，ALP和LDH的活性变化。用纳林蛋白进行预处理（p <0.05）逆转了CYCP介导的丙二醛，氢过氧化物和一氧化氮的肝水平的增加。反向CYCP诱导的肝谷胱甘肽水平，过氧化氢酶的活性，谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶的降低；还减弱了CYCP诱导的肝趋化因子（C-C基序）配体2（CCL2），Interferon alpha1（IFN-α1），白细胞介氨酸-1β，白细胞介碱1受体的上调，并转化生长因子β1（TGF-β1）。两者合计，不同剂量的纳林蛋白可以预防CYCP诱导的氧化剂产生，肝细胞功能障碍，氧化应激以及大鼠的炎症性扰动，当时预先施用了14天的时间。> > >