潮湿介导的炎症参与环磷酰胺诱导的肝损伤以及液化肽和液化素的保护。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2019年8月5日； 856：172421。 EPUB 2019年5月25日。PMID： 31136760 31136760 Zhang，Guoyin Kai，Bin Lu，Zhenlin Huang，Lili ji
文章隶属关系：Minwei Chen
摘要：环磷酰胺（CPA）是一种化学治疗药物，是一种广泛用于治疗乳腺癌或乳腺癌临床治疗的化学治疗药物。但是，据报道CPA具有肝毒性。这项研究旨在观察CPA诱导的小鼠肝损伤的参与机制，并保护液化素（LQ）和液化素（LG）的保护。 CPA（20，40mg/kg）在小鼠中诱导的肝正弦内皮损伤证明了肝金属蛋白酶9（MMP-9）的表达和T他是由肝组织学评估和扫描电子显微镜观察的结果。 CPA增加了中性粒细胞，肝脊髓过氧化物酶（MPO）活性，血清介绍介素6（IL-6）含量，肝IL-6 mRNA表达，Toll-like受体-4（TLR4）表达和核因子κB（NFR4）表达和核因子κB（NFR4）表达，增加了肝浸润。在用CPA处理的小鼠中发现了损伤相关分子图案（湿度）的损伤相关分子图案（湿度），包括高迁移率组框1（HMGB1），热激蛋白60（HSP60）和葡萄糖调节的蛋白94（GRP94）。在TLR4敲除小鼠中，CPA诱导的肝正弦内皮损伤和炎症减少。 LG和LQ（40mg/kg）都改善了肝窦内皮损伤，并减少了中性粒细胞的肝浸润增加，MPO活性，肝IL-6 mRNA表达和由CPA诱导的NFκB激活。总而言之，这些结果表明，潮湿引发的TLR4-NFκB介导的炎症损伤是批评Y参与CPA诱导的肝毒性。 LG和LQ减轻了CPA诱导的小鼠肝脏正弦内皮损伤和炎症性损伤。