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Abstract Title:Extract Protects against Methotrexate-Induced Hepatotoxicity: A Computational and Pharmacological Approach.
Abstract来源：
分子。 2020年5月29日； 25（11）。 EPUB 2020 5月29日。PMID： 32486047> 32486047 Fawad Ali Shah，Zulkifal Malik，Atif Ali Khan Khalil，Abdullah Alattar，Reem Alshaman，Amjad Ali，Zahid Khan
文章隶属关系：lina tariq al kury
摘要：lina tariq al kury
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目前，它在临床上用于多种疾病的管理。这项研究工作旨在推断（GB）在甲氨蝶呤（MTX）诱导的肝毒性模型中的抗氧化剂和抗炎作用。使用这些效果分析不同的体内实验方法和生物信息学分析。雄性SD大鼠分组如下：盐水； mtx; GB（在MTX治疗前用60、120和180 mg/kg剂量预处理7天）；甲硅烷基素（接下来进行MTX治疗）；每天GB 180 mg/kg；只有甲硅林。组织病理学的结果表明，MTX引起的明显肝损伤与各种肝酶（如丙氨酸跨激酶（ALT），天冬氨酸转氨酸酶（AST）和血清碱磷酸酶（ALP）的大量激增有关。此外，MTX引起了与抑郁抗氧化剂系统相关的氧化障碍的触发。所有这些损伤标记物促进了凋亡（caspase-3和C-Jun N末端激酶（JNK））和肿瘤坏死因子（TNF-α）样炎症介体的显着释放。用GB处理MTX介导的细胞凋亡和炎症剂量依赖性地处理，并调节先天抗氧化机制，例如谷胱甘肽NE（GSH）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）。在计算机研究中进一步补充了这些结果，以分析由低能值和大量氢键稳定的药物受体相互作用（对于几种GB成分和靶蛋白）。这些发现表明，GB可以改善MTX诱导的肝脏活性氧（ROS）和炎症，可能是JNK和TNF-α调节