姜黄素对大鼠实验诱导的炎症，肝毒性和心脏毒性的保护作用：其抗氧化特性的证据。
摘要来源：
exp Tocialol pathol。 2010年4月2日。EPUB2010 APR2。PMID： 203666603 20366603 Snehal r Patil
文章隶属关系：药理学和毒理学系，Prin。 K.M. Kundnani药房，Jote Joy Building，Rambhau Salgaonkar Marg，Cuffe Parade，Mumbai 4000 05，印度。
摘要：本研究调查了姜黄素对实验性诱导的炎症，肝毒性和心脏毒性模型的保护作用在目标组织中。此外，还研究了肝脏和心脏组织结构变化。姜黄素治疗抑制的角叉菜蛋白蛋白和白蛋白诱导的水肿，棉虫肉芽肿的形成。 CCL（4）诱导的肝损伤和异丙肾上腺素诱导的心脏坏死的相对体重增加也可以通过姜黄素治疗降低。 Elevated serum marker enzymes, aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT) and alkaline phosphatase (ALP) increased lipid peroxidation, decreased gluthione (GSH), glutathione peroxidase (GPx) and superoxide dismutase (SOD) in edematous, granulomatus, liver and heart tissues during炎症，肝损伤和心脏坏死。在所研究的所有动物模型中，姜黄素治疗逆转了上述所有上述生化变化。即使在肝损伤和观察到的心脏坏死中观察到的组织结构改变也通过姜黄素处理部分逆转（改善）。在体外实验中，太姜黄素抑制了肝匀浆中的铁催化的脂质过氧化，清除了一氮氧化物是由硝普雷塞德自发产生的，并抑制了热诱导的大鼠红细胞溶血。目前的体外和体内实验发现表明姜黄素对大鼠的炎症，肝毒性和心脏毒性的保护作用。