摘要标题:

姜黄素和硒可以通过抑制炎症和氧化应激来预防脂多糖/双氯芬酸诱导的肝损伤。

抽象来源:

biol Trace Elem res。 2019年10月25日。epub 2019年10月25日。PMID: 31654258“> 31654258” Fadda,Hala A Attia,Iman H Hasan,Ayman M Mahmoud

文章隶属关系:

manal h al al-dossari

摘要:

diclofenac(dcl),一种用于减轻疼痛和炎症的抗炎药,用于减轻疼痛和炎症,在药物诱发的Liver liver liver liver liver liver-liver-liver-liver-liver the the PREC中。炎症引起的炎症应激与DCL诱导的肝损伤有关。姜黄素(Cur)和硒(SE)具有抗炎作用;因此,这项研究评估了其针对脂多糖(LPS)/DCL诱导的肝损伤的保护潜力。大鼠接受Cur和/或SE 7天,然后进行一次静脉注射在单次注射DCL之前2小时的LPS和其他两种CUR和/或SE 2和DCL后8小时的三个剂量。施用无毒的LP和DCL导致血清中肝功能标记显着升高,从而导致肝损伤。 LPS/DCL诱导的肝损伤通过组织学改变,脂质过氧化和一氧化氮以及谷胱甘肽和超氧化物歧化酶减少。 CUR和/或SE可以防止LPS/DCL诱导的大鼠中的肝损伤,组织学改变以及氧化应激以及增强抗氧化剂防御能力。此外,CUR和/或SE降低了血清C反应蛋白,肝促炎细胞因子以及TLR4,NF-κB,JNK和p38的表达,以及上调血红素氧酶-1(HO-1)。总之,通过抑制TLR4信号传导,炎症以及氧化应激以及增强HO-1和其他抗氧化剂,CUR和/或SE减轻了大鼠LPS/DCL诱导的肝损伤。因此,Cur和SE会阻碍进展和严重急性炎症发作期间肝损伤的y。


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